얀센은 인터루킨-23 억제제 트렘피어(성분명 구셀쿠맙)가 면역체계의 구성 요소인 인터루킨-23(이하IL-23) 외에 CD64+ 세포에 결합하는 능력으로 인해 트렘피어와 다른 IL-23 중화제와 약리기전에서 차이가 있을 수 있다는 가설을 뒷받침하는 시험관 내 시험(in vitro) MODIF-Y 연구결과를 발표했다.
MODIF-Y 연구 결과는 미국 오리건 주 포틀랜드에서 5월 18일부터 21일까지 열린 세계피부연구학회(Society for Investigative Dermatology, SID)의 연례 총회에서 발표되었다.
연구 결과, 구셀쿠맙은 CD64의 원형(native) 결정화절편(Fc) 부위와 IL-23의 항체 결합 부위에 동시에 결합해, IL-23이 분비된 부위에서 바로 이를 중화시킬 수 있다는 잠재적 가능성을 보였다.
연구 결과를 발표한 뉴욕 록펠러 대학교 D마틴 카터(D. Martin Carter) 임상 및 중개연구 센터 공동 국장이자 임상연구 전문가 제임스 G. 크루거 (James G. Krueger)a 박사는 “이 연구의 초기 결과는 트렘피어가 작용 메커니즘에서 잠재적 차이가 있을 수 있다는 점을 보여준다”며 “트렘피어가 CD64+세포에 결합을 통해 건선 및 건선성 관절염과 같은 질환의 주요 원인인 IL-23을 생성하는 면역 세포의 표면에 직접적으로 위치할 수 있다는 것을 보여준다”고 설명했다.
얀센 연구개발 LLC의 IL-23 세포경로 부분 댄 쿠아(Dan Cua, Ph.D.) 부사장은 “트렘피어는 건선 발현의 주요 원인이 되는 IL-23을 생성하는 부위에 바로 작용하여 IL-23반응성 세포의 영구적인 활성을 차단함으로써, 건선 관련 질환에서 지속적인 임상 효과를 설명하는데도 도움이 될 것”이라며, “이러한 분자 연구 또한 IL-23 경로의 기전, 생체 분포 패턴 및 임상 결과 등에 대한 정확한 이해에 도움을 줌으로써 현재 진행 중이거나 진행 예정인 연구의 밑거름이 될 것으로 보이며, 향후 다양한 염증성 질환을 앓고 있는 환자들에게 더욱 효과적이며 지속적인 치료를 제공할 수 있도록 하고자 한다”고 말했다.